EL CÁNCER DE PRÓSTATA: ¡¡LO NECESITAMOS CONOCER MEJOR!!

El cáncer de próstata ( CaP) ha registrado un progresivo aumento de su incidencia en los últimos 25 años, sobre todo a partir de los años 90. Todo esto es consecuencia de la determinación rutinaria del test diagnóstico PSA (Antígeno Prostático Específico), las campañas de información y de diagnóstico precoz para cáncer de próstata y la concienciación del hombre por esta patología.

 Quien se realiza estos estudios:

  • Hombres preocupados por la detección de cáncer de próstata, especialmente si antecedentes familiares de cáncer
  • Hombres entre 45- 70 años
  • Presencia de síntomas: Chorro de orina débil, aumento de las ganas de orinar, molestias al orinar, dolor en bajo abdomen, orina con sangre, urgencia al orinar.

¿Cuáles son los factores de riesgo del desarrollo del cáncer de próstata?

La causa o causas exactas que producen el cáncer de próstata permanecen en parte desconocidas. No obstante, parece haber evidencias que sugieren la existencia de determinados factores de riesgo genéticos y ambientales que desempeñarían un papel importante en su desarrollo y progresión.

1.- Los antecedentes familiares se asocian con una mayor incidencia de CaP, lo que sugiere una cierta predisposición genética; aproximadamente un 10% tiene una verdadera enfermedad hereditaria y se asocia con un inicio de la enfermedad 6-7 años antes, pero la agresividad de la enfermedad y el curso clínico no difiere de las otras formas de presentación.

Los hombres con un familiar de primer grado diagnosticado con CaP todavía sufren un 1.8% de desarrollarlo, y esto aumenta aún más en los hombres con un padre y un hermano 5.51% o dos hermanos 7.71% diagnosticados con CaP, sobre todo si la edad de presentación de la enfermedad es temprana (pacientes jóvenes).

2.-Edad. Es el factor de riesgo más importante. Fundamentalmente afecta a varones con edad avanzada.  Su incidencia aumenta de forma importante a partir de los 50 años y el 60% de los casos son personas mayores de 65 años. Su

3.-Mutaciones genéticas: Las mutaciones de la línea germinal también se han identificado cada vez más entre los hombres con CaP no hereditario, con una incidencia del 11.8% del CaP metastásico. Las mutaciones   en los genes se observaron con mayor frecuencia en BRCA2 (5,35%), ATM (1,6%), CHEK2 (1,9%), BRCA1 (0,9%) y PALB2 (0,4%).  Los portadores de la mutación BRCA2 se asociaron con una mayor incidencia de CaP, una edad más temprana de diagnóstico y tumores más clínicamente significativos en comparación con los no portadores .

Los pacientes que padecen el síndrome de Lynch, trastorno hereditario que aumenta el riesgo de tener cáncer de colón hereditario sin poliposis, cáncer de endometrio y otros tipos de canceres y el Síndrome de Li-Fraumeni tiene la característica de asociarse a un mayor riesgo de padecer otros tipos de cáncer, como el de próstata.

4.-Síndrome metabólico

Los componentes individuales de la hipertensión y la circunferencia de la cintura > 102 cm) se han asociado con un riesgo significativamente mayor de CaP.

A.- Diabetes / metformina

En los estudios se encontró que los usuarios de metformina (pero no otros agentes hipoglucemiantes orales) tenían un riesgo menor de diagnóstico de CaP en comparación con los que nunca los habían utilizado.

B.- Colesterol / estatinas

No se ha encontrado una asociación entre el colesterol total en sangre, el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), los niveles de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y el riesgo de CaP global o CaP de alto grado. Tampoco se ha encontrado un efecto preventivo de las estatinas sobre el riesgo de CaP.

C.-. Obesidad

No se ha sido observado   el papel que ejerce sobre el CaP, aunque se asoció con un menor riesgo de CaP de bajo grado en análisis multivariables, pero un mayor riesgo de CaP de alto grado Este efecto parece explicarse principalmente por los determinantes ambientales de la altura / índice de masa corporal (IMC) más que por la altura o el IMC genéticamente elevados.

5.-Factores dietéticos

-Alcohol

La ingesta elevada de alcohol, pero también la abstención total del alcohol, se ha asociado con un mayor riesgo de CaP y mortalidad específica por CaP.  Hay   una relación dosis-respuesta con el CaP

-Productos lácteos

Se encontró una correlación débil entre la alta ingesta de proteínas de los productos lácteos y el riesgo de CaP

-Tomates (licopenos / carotenos)

En los metanálisis se ha identificado una tendencia hacia un efecto favorable de la ingesta de tomate (principalmente cocido) y licopenos sobre la incidencia de CaP [44,45]. Los ensayos controlados aleatorios que compararon el licopeno con el placebo no identificaron una disminución significativa en la incidencia de CaP.

-Carne

No se ha demostrado mostró una asociación entre el consumo de carne roja o carne procesada y el CaP.

-Fitoestrógenos (frutos secos, semillas, legumbres, frutas secas (dátiles, pasas, orejones), frutas (fresas, arándanos, frambuesa,), verduras (calabaza, brócoli, hinojo, col, cebolla) hierbas aromáticas)

La ingesta de fitoestrógenos se asoció significativamente con un riesgo reducido de CaP en un metanálisis.

-Soja (fitoestrógenos [isoflavonas / cumestanos])

La ingesta total de alimentos de soja se ha asociado con un riesgo reducido de CaP, pero también con un mayor riesgo de enfermedad avanzada.

-Vitamina D

Se ha observado una asociación en forma de U, con concentraciones altas y bajas de vitamina D que se asocian con un mayor riesgo de CaP, y más fuertemente de enfermedad de alto grado.

-Vitamina E / Selenio

Se han encontrado asociaciones inversas de sangre, pero principalmente niveles de selenio en las uñas (que reflejan una exposición prolongada) con CaP agresivo. Sin embargo, se encontró que la suplementación con selenio y vitamina E no afectaba la incidencia de CaP.

6.- Medicación con actividad hormonal

– Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (5-ARI)

Aunque parece que los 5-ARI tienen el potencial de prevenir o retrasar el desarrollo de CaP  ( 25%, solo para el cáncer de grado 1 de ISUP), esto debe sopesarse frente a los efectos secundarios relacionados con el tratamiento, así como al posible aumento de riesgo pequeño de CaP de alto grado. Ninguno de los 5-ARI disponibles ha sido aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) para la quimioprevención.

-Testosterona

Los hombres con hipogonadismo que reciben suplementos de testosterona no tienen un mayor riesgo de CaP. Un análisis combinado mostró que los hombres con concentraciones muy bajas de testosterona libre (el 10% más bajo) tienen un riesgo por debajo del promedio  de CaP .

7.-Otros posibles factores de riesgo

La calvicie; la exposición ocupacional también puede influir, según unos estudios revelaron que el trabajo en turnos nocturnos está asociado con un mayor riesgo; el tabaquismo actual se asoció con un mayor riesgo de muerte ; el cadmio (Cd) encontró una asociación positiva (magnitud del riesgo desconocida debido a la heterogeneidad) entre la exposición alta al Cd y el riesgo de CaP por exposición ocupacional, pero no para exposición no ocupacional, potencialmente debido a niveles más altos de Cd durante la exposición ocupacional.

Por tanto, en resumen de la EVIDENCIA:

1.-El cáncer de próstata es un problema de salud importante en los hombres, cuya incidencia depende principalmente de la edad.

2.-Los factores genéticos están asociados con el riesgo de CaP (agresivo), de ahí el interés en estudiarlos.

3.-Una variedad de factores ambientales / exógenos pueden tener un impacto en la incidencia de CaP y el riesgo de progresión.

4.-Los suplementos de selenio o vitamina E no tienen ningún efecto beneficioso en la prevención del CaP.

5.-En los hombres con hipogonadismo, los suplementos de testosterona no aumentan el riesgo de CaP.

6.-Es muy importante en la concienciación de las revisiones, especialmente con antecedentes familiares.